Bula do Visken 5 mg (Anti hipertensivo)

Visken-5-mgBula do VISKEN® 5 mg:
pindolol

 

Formas farmacêuticas e apresentações
Comprimidos. Embalagens com 20 comprimidos de 5 mg ou 10 mg.
USO ADULTO

 

Composição
Cada comprimido de 5 ou 10 mg contém, respectivamente, 5 ou 10 mg de pindolol.
Excipientes: estearato de magnésio, amido de milho, dióxido de silício e celulose
microcristalina.

 

INFORMAÇÕES AO PACIENTE
Ação esperada do medicamento: VISKEN é usado no tratamento da hipertensão.
Cuidados de armazenamento: Conservar em temperatura ambiente (entre 15°C e
30°C).

 

Prazo de validade: A data de validade está impressa no cartucho. Não utilize o produto
após a data de validade.

 

Gravidez e lactação: Informe ao seu médico sobre a ocorrência de gravidez na vigência
do tratamento ou após o seu término. Informe ao seu médico se está amamentando.

 

Cuidados de administração: Siga a orientação do seu médico, respeitando sempre os
horários, as doses e a duração do tratamento.

 

Interrupção do tratamento: Não interromper o tratamento sem o conhecimento do seu
médico.

 

Reações adversas: Informe ao seu médico sobre o aparecimento de reações
desagradáveis. As mais comuns são: tontura e fadiga, cãibras musculares, tremor,
náuseas, dor de cabeça e dificuldades relacionadas com o sono. No caso de pacientes
diabéticos, o aparecimento de excesso de suor deve ser imediatamente comunicado ao
médico, pois este sintoma é indicativo de queda abaixo do normal do açúcar no sangue.

 

TODO MEDICAMENTO DEVE SER MANTIDO FORA DO ALCANCE DAS CRIANÇAS

Ingestão concomitante com outras substâncias: Informe ao seu médico sobre qualquer
medicamento que esteja usando, antes do início, ou durante o tratamento.

Precauções: Caso o paciente necessite de anestesia geral, o médico deve ser
imediatamente informado de que o paciente está sob tratamento com VISKEN. Como
pode ocorrer tontura ou fadiga durante o início do tratamento com VISKEN, os pacientes
devem ter cuidado ao dirigir veículos e/ou operar máquinas.

 

NÃO TOME REMÉDIO SEM O CONHECIMENTO DO SEU MÉDICO, PODE
SER PERIGOSO PARA SUA SAÚDE.

 

INFORMAÇÕES TÉCNICAS
Farmacodinâmica
VISKEN é um potente antagonista de receptores Beta (betabloqueador). Bloqueia ambos,
receptores beta1 e beta2 , por mais de 24 horas após a sua administração. Apresenta
atividade estabilizadora de membrana negligível. Como um betabloqueador, VISKEN
protege o coração da estimulação dos receptores beta durante o exercício físico e o
estresse mental, e também reduz os impulsos simpatomiméticos do coração em repouso.
No entanto, sua atividade simpatomimética intrínseca (ASI) mantém o coração com um
estímulo basal semelhante ao produzido pela atividade simpatomimética normal em
repouso. Desta forma, a freqüência cardíaca, a contratilidade em repouso e a condução
intracardíaca não são desnecessariamente deprimidas. Como conseqüência, o risco de
bradicardia é pequeno e o débito cardíaco normal não será reduzido.
VISKEN é um betabloqueador com atividade vasodilatadora de relevância clínica, a qual
resulta do agonismo parcial exercido sobre os receptores beta2 nos vasos sangüíneos. A
resistência vascular elevada da hipertensão estabelecida é diminuída pelo VISKEN,
sendo que a perfusão tecidual e dos órgãos não fica comprometida, podendo até ser
melhorada.
Contrariamente às alterações potencialmente adversas no perfil de lipoproteínas do
sangue observadas durante o tratamento com outros betabloqueadores (uma diminuição
na razão HDL/LDL), a proporção de lipoproteínas de alta densidade (HDL) para
lipoproteínas de baixa densidade (LDL) não é alterada durante o tratamento a longo
prazo com VISKEN, devido à sua acentuada ASI. Esta ASI exercida sobre o músculo liso
brônquico reduz o risco de broncoespasmo em indivíduos não asmáticos com doença
pulmonar obstrutiva.
As baixas doses terapêuticas de VISKEN refletem sua elevada potência e
biodisponibilidade. Esta última, resultante da absorção quase que completa e um efeito de
primeira passagem pelo fígado negligível, reduz as variações individuais dos níveis
plasmáticos e, assim, leva a efeitos terapêuticos mais constantes numa determinada
posologia.

 

Farmacocinética
A rápida e quase que completa absorção (≥ 95%) e o efeito de primeira passagem
negligível (13%) de VISKEN resultam em alta biodisponibilidade (87%). A
concentração plasmática máxima é atingida em 1 hora após a administração oral.
VISKEN tem uma ligação a proteínas plasmáticas de 40%, um volume de distribuição de
2-3 L/kg e um clearance (depuração) total de 500 mL/min.

A meia-vida de eliminação de VISKEN é de 3-4 horas. 30-40% são excretados
inalterados na urina, enquanto 60-70% são excretados via rim e fígado, como
metabólitos inativos. VISKEN atravessa a barreira placentária e passa em pequenas
quantidades no leite materno.

 

Indicações
– Hipertensão arterial.
– Angina pectoris (prevenção de crises).
– Taquicardia sinusal e atrial, taquicardia paroxística, taquicardia em pacientes com
flutter atrial ou fibrilação, extrassístoles supraventriculares.
– Síndrome cardíaca hipercinética.

 

Contra-indicações
Asma brônquica, insuficiência cardíaca refratária a digitálicos, cor pulmonale,
bradicardia acentuada, bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º graus.
Advertência e precauções
Apesar de VISKEN produzir menos depressão na função miocárdica em repouso do que
betabloqueadores sem ASI, pacientes com insuficiência cardíaca incipiente ou manifesta
devem ser digitalizados convenientemente antes do tratamento com VISKEN.
Analogamente, quando VISKEN for administrado para tratamento do infarto do
miocárdio agudo, é necessário manter os parâmetros cardiovasculares sob controle
constante.
Devido a sua atividade simpatomimética intrínseca, normalmente VISKEN não ocasiona
alterações significativas na função pulmonar em pacientes com tendência a
broncoespasmo devido a doença pulmonar obstrutiva crônica não asmática. No entanto,
como com qualquer betabloqueador, um efeito broncoconstritor não pode ser totalmente
excluído e betabloqueadores não devem ser administrados a pacientes com história de
asma brônquica. No entanto, se ocorrer broncoespasmo, devem ser tomadas medidas
terapêuticas adequadas. (ex.: beta-2 estimulantes, derivados da teofilina).
É essencial monitorar cuidadosamente a função cardiovascular durante anestesia geral em
pacientes tratados com betabloqueador.
É menos provável que o VISKEN produza hiperexcitabilidade de rebote dos betareceptores
após cessação abrupta do tratamento crônico, do que betabloqueadores sem
ASI. Todavia, se for considerada necessária a interrupção do tratamento, é aconselhável a
redução progressiva da dose de VISKEN.
Se pacientes com feocromocitoma forem tratados com betabloqueadores, estes devem ser
sempre administrados com um alfabloqueador.
O tratamento com betabloqueadores freqüentemente está associado com um agravamento
dos sintomas pré-existentes de doença vascular periférica. Todavia, devido aos seus
efeitos simpatomiméticos mediados ao nível de receptores vasculares beta2
(vasodilatação) os efeitos colaterais vasculares periféricos (extremidades frias) são
raramente encontrados no tratamento com VISKEN.

Em insuficiência renal grave, somente em casos excepcionais foi observada piora
adicional da função renal pelo tratamento com VISKEN.
Deve-se ter cuidado quando betabloqueadores são administrados a pacientes recebendo
tratamento antidiabético, uma vez que a hipoglicemia durante jejum prolongado pode
ocorrer e alguns dos seus sintomas (taquicardia, tremor), mascarados. No entanto, os
pacientes podem ser treinados em reconhecer a sudorese como principal sintoma de
hipoglicemia durante tratamento com betabloqueadores.

 

Gravidez e lactação
Os estudos experimentais em animais não forneceram evidências de efeito teratogênico
do VISKEN. No tratamento de mulheres grávidas com hipertensão demonstrou-se que o
medicamento é eficaz e bem tolerado sem causar efeitos desfavoráveis no feto, exceto,
em raras ocasiões, bradicardia ou hipoglicemia no recém-nascido, como possível
conseqüência do bloqueio beta-adrenérgico.
VISKEN passa em quantidades pequenas para o leite materno, mas é improvável que
afete a criança, quando são usadas doses terapêuticas.
Efeitos na habilidade de dirigir veículo e/ou operar máquinas
Como pode ocorrer tontura ou fadiga durante o início do tratamento com
betabloqueadores, os pacientes devem ter cuidado na condução de veículos ou operação
de máquinas, até ter sido determinada sua reação individual ao tratamento.

 

Interações medicamentosas
Antidiabéticos: veja “Precauções”.
Bloqueadores dos canais de cálcio: a experiência mostra que o uso simultâneo de
betabloqueadores orais e antagonistas do cálcio do tipo diidropiridínico podem ser úteis
na hipertensão ou na angina pectoris. No entanto, por causa de seu efeito potencial sobre
o sistema de condução e contratilidade cardíaca, a via i.v. deve ser evitada. O tratamento
oral requer monitoração cuidadosa, especialmente quando o betabloqueador for
combinado com um antagonista do cálcio do tipo verapamil.
A cimetidina pode aumentar os níveis plasmáticos dos betabloqueadores, possivelmente
por interferência com o metabolismo hepático.
Clonidina: quando se interrompe a terapia de pacientes que recebem um betabloqueador
e a clonidina simultaneamente, os betabloqueadores devem ser descontinuados
gradativamente alguns dias antes da descontinuação da clonidina, a fim de reduzir o risco
potencial de uma crise hipertensiva por abstenção da clonidina.
Inibidores da MAO: o uso simultâneo com betabloqueadores não é recomendado.
Teoricamente, pode ocorrer hipertensão, possivelmente significativa, até 14 dias após a
descontinuação do inibidor da MAO.
Antiinflamatórios não hormonais (AINHs): o efeito de muitos anti-hipertensivos,
inclusive de betabloqueadores, pode ser reduzido quando são usados simultaneamente
com esses medicamentos, possivelmente como resultado da inibição da síntese da
prostaglandina renal e da retenção de sódio e líquidos causada pelos AINHs.
Fenotiazinas: o uso simultâneo com betabloqueadores pode resultar em concentração
plasmática aumentada de qualquer uma das drogas.

Reserpina: o uso simultâneo pode resultar em um bloqueio beta-adrenérgico aditivo e
possivelmente excessivo.
Simpatomiméticos com atividade estimuladora beta-adrenérgica e xantinas: o uso
simultâneo com betabloqueadores pode resultar em inibição mútua dos efeitos
terapêuticos; além disso, os betabloqueadores podem diminuir a depuração da teofilina.

 

Reações adversas
VISKEN é de um modo geral bem tolerado. Os efeitos colaterais incluem: fadiga,
tontura, cãibras musculares, tremor, distúrbios gastrintestinais (principalmente náuseas);
cefaléia, distúrbios do sono (similares aos observados com outros betabloqueadores).
Estes efeitos colaterais são na maioria dos casos leves e transitórios.
Reações cutâneas e sintomas psíquicos (depressão, alucinações), necessitando a
interrupção do tratamento, são raramente observados (veja também “Advertências e
precauções”).

 

Posologia e administração
A dose deve ser adaptada às necessidades individuais do paciente e normalmente a dose
média varia de 5-30 mg por dia.
Hipertensão arterial: recomenda-se 5 a 15 mg como dose única pela manhã. Quando a
dose prescrita for de 20 mg, esta deve ser dividida em 2 tomadas diárias. Nos casos de
hipertensão leve e moderada a administração de VISKEN por si só é freqüentemente
suficiente. Nos casos mais graves ou resistentes poderá ser necessária a associação com
outros medicamentos anti-hipertensivos.
Angina pectoris e arritmias cardíacas: a dose diária de 10-30 mg é normalmente
dividida em 2 ou 3 tomadas.
Síndrome cardíaca hipercinética: 7,5 a 20 mg ao dia.
Crianças: a experiência do emprego de VISKEN em crianças é limitada.
Os pacientes com função hepática ou renal comprometida podem geralmente ser tratados
com doses normais. Somente em casos graves pode ser necessária uma redução da dose
diária.

 

Superdosagem
Normalmente a dosagem excessiva com VISKEN não requer tratamento especial. Se em
casos graves for necessário o tratamento, 0,5-1,0 mg (ou mais) de sulfato de atropina
deve ser administrado por via intravenosa. Alternativamente, com a finalidade de
estimular os receptores beta-adrenérgicos, poderá ser administrado cloridrato de
isoprenalina, por injeção endovenosa lenta, iniciando-se com aproximadamente
5mcg/min. até ser obtido o efeito desejado.
Em casos refratários, a administração parenteral de 8-10 mg de cloridrato de glucagon
pode ser eficaz; a injeção poderá ser repetida e, se necessário, seguida por uma
infusão endovenosa de 1-3 mg/hora. O paciente deverá estar sob monitoração contínua
durante esses procedimentos.

 

VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA
n
11/91 Modelo de Bula – Visken
6
Reg MS – 1.0068.0062
Farm. Resp.: Marco A. J. Siqueira – CRF-SP 23.873
Lote, data de fabricação e de validade: vide cartucho
Fabricado por Novartis Biociências S.A.
Av. Ibirama, 5l8 – Complexos 441/3 – Taboão da Serra – SP
CNPJ n° 56.994.502/0098-62 – Indústria Brasileira
® = Marca registrada de Novartis AG, Basiléia, Suíça
Fabricado de acordo com o processo original de Novartis AG, Suíça; resultante da fusão
de Ciba-Geigy e Sandoz.
BDI 11/91